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SIBO : la dysbiose du grêle souvent évoquée, rarement prouvée
Le SIBO (small intestinal bacterial overgrowth) correspond à une dysbiose de l’intestin grêle avec prolifération bactérienne dans un segment normalement peu colonisé. Comme détaillé lors du congrès des sociétés de pédiatrie (SFP, 10-12 juin, Paris), le SIBO chez l’enfant peut se traduire par des difficultés de prise pondérale, un météorisme et des douleurs abdominales, des diarrhées, une stéatorrhée et des carences nutritionnelles.
Les étiologies du SIBO reposent surtout sur la rupture des mécanismes de clairance : hypochlorhydrie (IPP, chirurgie gastrique), troubles moteurs avec stase (pseudo-obstruction, sclérodermie) et anomalies anatomiques congénitales ou acquises.
En pédiatrie, les principaux contextes sont l’insuffisance intestinale et la mucoviscidose. Plutôt que l’aspect quantitatif, le SIBO s’apparenterait à une dysbiose du grêle, avec un déséquilibre qualitatif du microbiote.
Sur le plan physiopathologique, la présence bactérienne entraîne une fermentation des glucides avec production d’hydrogène et de méthane. Une déconjugaison des acides biliaires peut conduire à une stéatorrhée, avec retentissement nutritionnel et carences. Ces mécanismes expliquent aussi une possible malabsorption et, dans certains cas, une augmentation de la perméabilité intestinale.
En pratique, hors stéatorrhée et carences nutritionnelles, les symptômes de ballonnement, diarrhée et douleurs abdominales recoupent largement ceux des troubles fonctionnels intestinaux (troubles de l’axe intestin-cerveau). Le SIBO est donc probablement sur-diagnostiqué ou surévalué.
Le diagnostic repose idéalement sur l’aspiration jéjunale avec culture, jamais réalisée en routine, ni même en CHU. Les techniques moléculaires (séquençage 16S) n’ont pas de seuil validé. En routine, les tests respiratoires au glucose ou au lactulose sont utilisés, basés sur la détection d’H₂ et de CH₄ produits par la fermentation bactérienne, avec un signal interprété avant l’arrivée colique du substrat.
Des tests difficiles à réaliser chez l’enfant.La prise en charge est avant tout la correction des facteurs favorisants, voire l’antibiothérapie, principalement la rifaximine (large spectre, et très faible passage systémique).
Mais si les données adultes (hétérogènes) suggèrent une efficacité autour de 70%, en pédiatrie les niveaux de preuve restent faibles avec des résultats discordants.
Référence :
Suivi du congrès des sociétés de pédiatrie (10-12 juin, Paris) : MAP 24 11 Mai 2026. Pr Alexis Mosca intervention.